viernes, 22 de marzo de 2013

trastornos neuropsicológicos y  la afectación de sus funciones

 


Tumor cerebral (Frontal)

 

Es un crecimiento descontrolado de células derivadas de componentes cerebrales (tumores primarios) o de células tumorales localizadas en otras áreas del organismo (metástasis).  Los tumores pueden ser benignos o malignos, dependiendo de la rapidez de su crecimiento y de si logran resecarse o curarse mediante el tratamiento  neuroquirúrgico. A diferencia de los tumores de otros tejidos, la distinción entre manifestaciones benignas y malignas no es tan clara, por ejemplo, algunas lesiones benignas pueden infiltrar regiones enteras con comportamiento clínico maligno. Las neoplasias malignas producen metástasis, lo cual constituye un hecho excepcional. Las metástasis hacia el SNC provienen, en orden de frecuencia, del pulmón, mamá, piel (melanoma), riñón y gastrointestinal y tienden a crecer entre la unión de la corteza y la sustancia blanca.

 


Aspectos a evaluar
Patología:    Tumor cerebral (Frontal)
Trastornos neuropsicológicos asociados
Áreas cerebrales implicadas
Afectación social-ocupacional- educativa
Aspectos emocionales
Pruebas a utilizar para evaluar cada función
Lenguaje





Criterios a evaluar, descritos en las lecciones evaluativas
Trastorno del habla con disprosodia ligera y agrafía, pausas para buscar palabras y ligera disartria.
Predominan los trastornos de la expresión sobre los de comprensión,
dificultad en palabras aisladas. Comprensión preservada.
Afasia, es la pérdida de las habilidades comunicativas previamente aprendidas y comúnmente se presenta después de accidentes cerebrovasculares o en personas con tumores cerebrales que afectan las áreas del lenguaje en el cerebro.
Apraxia, es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares.
Agnosias,  (la persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente desempeñan).
Lóbulo temporal izquierdo
Área Wernicke:
Es la responsable de la percepción o comprensión del lenguaje.
 Área de broca:
Esta área es la responsable de la programación motora del habla. Su lesión provoca una afasia expresiva.
Afecta a todos sus aspectos:
·        Social, laboral, emocional y en todos los momentos de su vida pérdida en la habilidad para comunicarse en forma normal.
·        Incapaz de continuar realizando la misma actividad  laboral, lo cual no sólo tiene implicaciones psicológicas sino también  económicas y sociales.
·        Tendencia notoria al aislamiento, un sentimiento  de vacío, una carencia de motivación, y aún una ausencia de  conductas de auto-cuidado.
·        Puede también sentir que su vida está  terminada y no tiene ya ninguna esperanza.

·        Resonancia magnética funcional (RMf).
·        Horner y cols (1994). 
·        Tratamiento de estimulación por facilitación.
·        Tratamiento neuropsicológico cognitivo o psicolingüístico.

 

Atención
·        Aprosexia.

·        Hipoprosexia.

·        Hiperprosexia.

·        Paraprosexia.

·        Distracción.

Déficit de atención.
·        Tálamo: se procesa la información sensorial.
·        Corteza pre frontal: es la parte anterior de los lóbulos frontales del cerebro, y se ubica frente a las áreas. 
Imposibilidad Seguir una conversación, responder en forma adecuada, su concentración.
La ansiedad termina por afectar de forma muy severa las competencias sociales e interpersonales.
·        Test Wescler y Halstead.
·        Test de cancelación.
·        Atención process training.
Memoria
Son  muy conocidas. No recordar en qué lugar se ha estado o con quién se ha estado o qué
Conversación se ha tenido… Además pueden suponer fallos para recordar las citas que
se tienen o cómo se tiene que hacer una comida, etc.
·        Trastornos de personalidad.

·        Desórdenes de tipo psiquiátrico.

·        Depresión.
Lóbulo frontal Producen: Cambios en la personalidad, memoria, conducta y nivel de consciencia.
Duramadre es la meninge exterior.
Cuerpo Calloso Son poco frecuentes, generalmente se manifiestan por síntomas mentales, con apatía, somnolencia y principalmente trastornos de la memoria.
·        Abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y familiares.
·        Puede afectar la capacidad intelectual autocrítica.
Es posible que no pueda recordar cosas y tenga dificultad para concentrarse y seguir indicaciones. A veces puede sentirse "desorientado". Olvidar lo que ha sucedido determinado día.
Test específicos de memoria o lingüísticos para reflejar déficit hemisferio específico.
Funciones ejecutivas
·        Puede producir atrofia óptica.

·        Puede producir edema papilar.

·        Puede producir anosmia del lado del tumor.

·        Pudiese producir trastornos del lenguaje.
·        Mutismo selectivo.
·        Trastorno del vínculo.
·        Trastorno ansiedad por separación.
·        Fobias.
·        Trastorno obsesivo-compulsivo.
 Lóbulos prefrontales
Son el sustrato anatómico para las funciones ejecutivas.
·        Trastorno por déficit de atención  con o sin hiperactividad (TDA-H).
·        Trastorno disocial (TD).
·        Trastorno negativista desafiante  (TND).

·        Cambios de humor.
·        Apatía.
·        Irritabilidad.
·        Agresividad.
·        Hiperactividad, desatención e impulsividad.
·        Inhibición o desinhibición.
·        Test Wescler y Halstead.  Torre de Londres.  
·        Clasificación de cartas Wisconsin (WCST).
·        Prueba de Stroop
Trail Making Test (B)
Fluidez verbal fonética (FAS)
Fluidez de diseños
Sub escala de Historietas (WAIS).
Gnosias
La persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente desempeñan.
Los trastornos sensoriales corticales son principalmente de reconocimiento (gnosia) de aspectos espaciales discriminativos de la sensibilidad, como la incapacidad de reconocer objetos con las manos (asterognosia), las lesiones postcentrales también producen hipotonía y atrofia de las áreas afectadas así como ataxia estática y cinética.
Las lesiones del pliegue curvo izquierdo producen alexia y agrafia y puede asociarse agnosia digital.
·        Corteza límbica.
·        Temporoparietal izquierda.

·        Afecta la capacidad reflexiva.
·        Afecta la capacidad de juicio, la iniciativa, la inhibición.
·        Afecta la expresión de algunas emociones.
·        Pruebas de gnosis somatosensorial: estereognosia, grafestesia, g. digital y morfognosia. 
·        Gnosis visual: VOSP.
·        Gnosis auditiva: test de discriminación auditiva test de aptitudes musicales.
Praxias
Habilidades motoras adquiridas. En realidad incluyen el saber colocar los dedos de una forma determinada hasta el saber vestirse o dibujar un cubo.
·        Afecta el lívido - deseo sexual.
·        Afecta movilidad muscular.
Las Apraxias se deben a lesiones del hemisferio izquierdo, que es donde quedan almacenados el plan y los patrones del movimiento. Las lesiones del hemisferio derecho pueden provocar trastornos práxicos en algunos zurdos.
Incapacidad para vestirse, para utilizar objetos cuando se les pide que lo hagan, etc.) Y  en las habilidades aritméticas.

Comportamiento con labilidad emocional irritabilidad y falta de discernimiento en el comportamiento. Seudopsicopatia y pseudodepresion.   Jocosidad, irritabilidad, apatía mental, depresión y aumento de los hábitos viciosos.
·        Pruebas de praxis ideo motora, ideativa, gestual y constructiva.
·        Subes cala de Cubos (WAIS).

Epilepsia (generalizada)

Condiciones recurrentes que se caracterizan por crisis epilépticas que surgen difusa y simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales. La clasificación se basa generalmente en las manifestaciones motoras de la crisis (ejemplo, convulsiva, no convulsiva, acinética, atónica, etc.) o de la etiología (ejemplo, idiopática, criptogénica, y sintomática).
La epilepsia puede tener muchas causas. Puede tener origen en lesiones cerebrales de cualquier tipo (traumatismos craneales, secuelas de meningitis, tumores, etc.) pero en muchos casos no hay ninguna lesión, sino únicamente una predisposición de origen genético a padecer las crisis. Cuando no hay una causa genética o traumática identificada se llama Epilepsia idiopática y los genes juegan un papel de modulación del riesgo de que ocurra un episodio y también en la respuesta al tratamiento. Las Benzodiazepinas tienen buen pronóstico en el control de esta enfermedad.

Aspectos a evaluar

Patología:
Epilepsia (generalizada)
Trastornos neuropsicológicos asociados
Áreas cerebrales implicadas

Afectación social-ocupacional- educativa

Aspectos emocionales

Pruebas a utilizar para evaluar cada función
Lenguaje

Criterios a evaluar, descritos en las lecciones evaluativas

Los médicos y científicos han estado durante mucho tiempo intrigados por la variedad de formas en que el lenguaje puede ser afectado por la enfermedad del cerebro. Es evidente que la epilepsia puede afectar al lenguaje, pero el alcance y la naturaleza de la alteración del lenguaje varía mucho según el tipo, gravedad y causa de la epilepsia.


La afectación de la función del lenguaje en niños epilépticos, puede contemplarse desde varias perspectivas, en función del factor determinante de su aparición:
1. Existencia de lesiones en el hemisferio izquierdo como ocurre en algunas Epilepsias con lesión en áreas que competen al desarrollo del lenguaje.
2. Efecto de las crisis repetidas y/o la presencia de descargas subclínicas en el EEG intercrítico.
3. Efecto de los fármacos antiepilépticos.

Las funciones cerebrales superiores (FCS).
Se limitan a tres capacidades cerebrales: gnosias (conocimiento, facultad de conocer), praxias (fijación, retención, memoria lógica) y el lenguaje. Se adquieren a través del aprendizaje y son exclusivas del hombre. Su alteración determina los llamados Trastornos específicos del aprendizaje. La denominación de cada uno de ellos surge de la FCS alterada. Sobre las FCS (Funciones cerebrales superiores), el paradigma lo constituye el Síndrome de Landau Kleffner o afasia epiléptica adquirida, y el status epiléptico eléctrico durante el sueño. En los periodos interictales aparecen fallos lingüísticos de compresión y expresión, y otros déficits cognitivos en relación con las FCS.
En la evaluación educativa se debería utilizar tanto una evaluación formal (tal como el uso de pruebas estándar), como una evaluación informal (tal como observación indirecta, o entrevista con los padres) para evaluar al niño en los siguientes puntos:
·        Habilidades pre-académicas (nombrar letras y formas).
·        Habilidades académicas (lectura y aritmética).
·        Habilidades de la vida diaria (paseo, vestido, comida).
·        Estilo de aprendizaje y enfoque para la solución de problemas.
·        En los meses posteriores a la pérdida inicial del lenguaje son bastante frecuentes los trastornos del comportamiento y los emocionales, pero éstos tienden a mejorar a medida que el niño adquiere algún medio de comunicación. Comportamientos similares a los del autismo; Coeficiente Intelectual (IQ) no verbal normal o superior a la media.
·        Alteraciones conductuales. Éstas incluyen hipercinesia, estallidos de ira, rebeldía y manifestaciones agresivas. Algunas de estas alteraciones pueden expresar una reacción ante la frustración que se asocia a los trastornos del lenguaje.

¿Cómo se le puede ayudar a los niños a estimular su lenguaje?
1. No le hable a media lengua. Hágalo despacio y utilice frases sencillas que él pueda entender e imitar.
2. Déjelo que participe activamente en la conversación.
3. Permítale hablar acerca de lo que a él le interesa.
4. No anticipe sus necesidades. Dele la oportunidad de expresar lo que desea o necesita.
5. Bríndele mucho amor, atención y respeto. Recuerde que para él es importante compartir con sus padres.
Atención
Requiere una exploración exhaustiva de la misma, porque con gran frecuencia existe un trastorno atencional asociado a la epilepsia. Se analizan los tiempos de reacción auditivos y visuales, la capacidad de concentración y atención sostenida, la curva de fatiga atencional durante la realización de la tarea, la atención selectiva o discriminación atencional, y la atención dividida o disociada.
Esta hipótesis la apoyaron Mirsky et al , quienes observaron que se deterioraba la capacidad de ejecución de personas con crisis generalizadas mediante el Continuous Performance  Test; pensaron que ello se relacionaba con la disfunción de los mecanismos subcorticales dentro del sistema talámico o del sistema de activación reticular del tronco cerebral. Otros informes mostraban que los pacientes con crisis generalizadas actuaban peor en las tareas de una cierta atención continua que los pacientes con crisis parciales.

Los sistemas de estimulación subcortical central del cerebro se interrumpen temporalmente durante la crisis generalizada, lo que puede conducir al daño hipoxicometabólico o a la muerte celular por los efectos excitotóxicos. Además, los pacientes con crisis secundarias generalizadas pueden sufrir más daño estructural. Los efectos adicionales del daño cerebral y las crisis generalizadas pueden originar déficit cognitivos más graves.
En Atención Primaria, tampoco debemos olvidarnos del cuidado de los aspectos psicosociales; ya que, a pesar de los avances en el tratamiento integral del niño con epilepsia, continúan existiendo demasiados problemas educativos, de comportamiento, psiquiátricos y de socialización entre la población epiléptica.

Durante todo el proceso diagnóstico, tanto el paciente como sus familiares van a necesitar de una atención e información directas y de un soporte emocional. De la misma forma, estos niños y sus familiares van a precisar de una valoración continua por los profesionales de la salud.  Los niños afectados de epilepsia y sus padres necesitan que el cuidado de los pediatras de Atención Primaria vaya dirigido a determinar las necesidades informativas y emocionales de los mismos como una importante ayuda, durante el proceso de diagnóstico. También, es necesaria una valoración continua de su proceso, ya que se ha demostrado que los niños y los padres tienen necesidades de información más allá del encuentro inicial con los profesionales de la salud. Además, es necesario conocer que los niños con epilepsia tienen un incremento de riesgo para las dificultades sociales, comparados con otros niños.
Lo más importante a la hora de realizar un diagnóstico correcto de la epilepsia es realizar una historia clínica de forma minuciosa. Por la historia clínica, identificaremos además el tipo concreto de epilepsia y, en algunos casos, el origen de la misma. Es muy importante completarla con una detallada historia familiar para comprobar si existen antecedentes familiares de crisis análogas o de otras características en la familia. A continuación, realizaremos la exploración física del paciente, prestando especial atención a la exploración neurológica. Sólo con posterioridad, se indicarán las pruebas complementarias que nos ayuden a detectar cuál es el origen de las crisis.
Las más importantes son resonancia magnética y, lógicamente, el electroencefalograma, con el que se obtiene el registro de la actividad eléctrica cerebral que indica la posible excitabilidad del cerebro y la localización de esta excesiva excitabilidad.
Memoria
La memoria es una de las facultades superiores del ser humano y ha sido casi desde siempre un reto para la humanidad. Es vital para la supervivencia del individuo como lo ha sido para la supervivencia de la especie.
"La memoria es la retención del aprendizaje o de la experiencia".
En muchas decisiones que nosotros tomamos, consciente o inconscientemente, utilizamos nuestra memoria, es decir, en lo que pensamos, hicimos o vivimos.
Una persona sin memoria es un ser a la deriva, con grave riesgo de inadaptación social y aislamiento. No recordar, o no recordar lo suficiente constituye un problema, especialmente para quienes desean o necesitan aprender cosas nuevas. Por otra parte, la falta de memoria reciente, de lo ocurrido hace poco tiempo, es una de señal de alarma que preocupa a las personas mayores.
"El secreto de una buena memoria, al igual que el de una librería, es la organización".
La pérdida de la memoria a cualquier edad puede ser causada por una variedad de problemas incluyendo ansiedad, depresión, efectos secundarios de los medicamentos, el proceso de envejecimiento y la enfermedad en sí. Los medicamentos pueden afectar el proceso de pensar, incluyendo la memoria o la concentración. Estos problemas ocurren más cuando el nivel terapéutico de la medicina es demasiado elevado. La gente que tiene convulsiones generalmente no recuerda la convulsión en sí; pero esto no constituye perdida adicional de la memoria.
Una persona con problemas de la memoria los puede controlar con medidas sencillas, incluyendo notas o listas para recordar cosas importantes. Mantener una rutina diaria con poca variación también ayuda para evitar fallas de la memoria.
La Epilepsia es un trastorno crónico del cerebro que se caracteriza por convulsiones o crisis repetidas. El origen de esto puede ser por una lesión cerebral subyacente, en una lesión estructural del cerebro, o por una enfermedad sistémica, o idiopática (sin causa orgánica). Las crisis epilépticas varían según el tipo de lesión, y pueden consistir en pérdida de conciencia, espasmos convulsivos de partes del cuerpo, explosiones emocionales, o periodos de confusión mental.

Los niños con epilepsia presentan un mayor número de problemas de aprendizaje que los otros niños, le impiden a este captar la información necesaria.
Otros tipos de epilepsia pueden dejar al niño tan cansado que le impiden completar sus tareas escolares.
Los medicamentos para la epilepsia pueden también afectar el aprendizaje. En los niños que presentan otras incapacidades, las dificultades para el aprendizaje se hacen mayores.

Desarrollan muy bien su mundo afectivo y muestran facilidad para interactuar gratamente con las personas. Reconocen y aprecian con facilidad los rasgos afectivos, positivos o negativos, que observan en otras personas.

La memoria siempre se puede optimizar. Y para aquello podemos:
Procurar que en el momento de introducir los datos, intervengan todos los sentidos posibles: vista, oído, olfato. Rodearnos de circunstancias favorables y evitar las interferencias.
Aumentar nuestra capacidad de atención y concentración Intentar entender bien lo que pretendemos memorizar, relacionándolo con otros conocimientos,
Intentar asociar con imágenes lo que queremos aprender o recordar.
Comprobar periódicamente nuestra capacidad de recordar.
Es conveniente que estimulemos la memoria reciente, mediante una serie de actividades leyendo diariamente los periódicos, etc.

Funciones
ejecutivas
La base neurológica de la función ejecutiva está en los lóbulos frontales. El control de los impulsos, la planificación, la capacidad de inhibición de respuestas inadecuadas, la flexibilidad del pensamiento y de la acción, la capacidad de búsqueda organizada de soluciones… Todas las conductas de función ejecutiva implican o comportan la habilidad de desprendernos del contexto inmediato y guiar nuestra conducta por representaciones mentales internas.
Este substrato neuroanatómico y neurocomportamental se le ha denominado de manera genérica como frontal, prefrontal o áreas cerebrales anteriores, de allí que estas referencias se toman como sinónimos en la literatura neuropsicológica. Se refiere a la habilidad para mantener un conjunto apropiado de estrategias de solución de problemas para alcanzar una meta futura.
La función ejecutiva es una actividad propia de los lóbulos frontales, más específicamente de sus regiones más anteriores, las áreas prefrontales, y sus conexiones recíprocas con otras zonas del córtex cerebral y otras estructuras subcorticales, tales como los núcleos de la base, el núcleo  amigadalino, el diencéfalo y el cerebelo.
La evaluación de estos síntomas se realiza durante todo el proceso de consulta neuropsiquíatrica o neurocomportamental, no utiliza ningún instrumento específico diferente a los utilizados para el interrogatorio y la evaluación general. Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia clínica y una familiaridad y conocimiento de los fundamentos teóricos relacionados 94 con la estructura de las funciones ejecutivas y las características clínicas de las diversas formas de presentación del síndrome prefrontal. La aproximación clínica es dicotómica y debe determinar si un comportamiento o una conducta específica corresponden a un síntoma o a un estilo cognoscitivo particular.
La función ejecutiva se desglosa en: solución de problemas (estrategias), flexibilidad cognitiva (aprendizaje), inhibición de las perseveraciones (velocidad de ejecución) y configuración de secuencias (importante en la función práxica). Si bien puede afectarse en pacientes con lesiones frontales, no es sinónimo de ello, dada la importancia de las asociaciones con cortezas extrafrontales y con estructuras subcorticales. Así, estas funciones pueden fallar en: epilépticos con frecuentes crisis generalizadas, epilepsias del lóbulo temporal o pacientes que han padecido status epiléptico, además de algunos casos de epilepsia del lóbulo frontal.
La función ejecutiva puede ser evaluada desde tres perspectivas diferentes y con diferentes objetivos, aunque ninguna de ellas excluye a la otra:
1. Evaluación clínica cualitativa.
2. Evaluación clínica o investigativa cuantitativa.
3. Evaluación experimental.
Gnosias

Proceso de conocimiento a partir de las impresiones suministradas por los órganos sensoriales. Implica percepción, reconocimiento y denominación de los estímulos provenientes de un objeto. Requiere la participación de los centros corticales superiores. La pérdida o disminución de esta capacidad se denomina agnosia.
La agnosia es el resultado de una lesión en el cerebro, concretamente en las áreas receptoras secundarias situadas en el tálamo. Esta lesión puede deberse a un  traumatismo craneoencefálico, accidente cerebro vascular, demencia, intoxicación por monóxido de carbono u otros desórdenes neurológicos.
Gnosias:(conocimiento, facultad de conocer).
Las respuestas a la doble estimulación simultánea, la grafestesia y la gnosia digital no están afectadas por lo general en los pacientes epilépticos. Pero un cierto retardo en la percepción táctil puede ocurrir en pacientes con crisis generalizadas frecuentes y prolongadas y enlentecimiento en el EEG. La lateralización de las descargas puede afectar la función perceptiva. En los focos temporales izquierdos puede haber pérdida de material lingüístico en la audición dicótica, en tanto que en los temporales derechos puede haber pérdida de material no-lingüístico en dichas pruebas.
Las gnosias, que permiten procesar los datos que llegan a la corteza cerebral.
Como en la mayor parte de los déficits cognitivos no existe una cura; sin embargo existen indicios que apuntan hacia que la rehabilitación cognitiva puede mejorar los síntomas.
Tanto la evaluación de los déficits como la rehabilitación deberán realizarla un neurólogo.
También está probado que los pacientes tienden a mejorar si la información es presentada en otra modalidad diferente a la dañada.

Praxias

son el componente simbólico de la psicomotricidad; el lenguaje, como sistema de códigos que permite hacer uso de una lengua en una comunidad hablante, a través del  habla; y finalmente, las «funciones ejecutivas», que permiten la generación de planes, su sistematización, ejecución, automonitoreo y autorregulación de actividades, que permiten enfrentar y solucionar problemas.
En los déficits práxicos, denominados en el niño dispraxias, existe la dificultad o imposibilidad de ejecutar movimientos del área bucal, sean estos simples o complejos, en ausencia de un trastorno motor que impida realizar los movimientos. De opinión semejante son Junqué; Bruna y Mataró quienes la definen como una alteración en la ejecución de determinados movimientos aprendidos en respuesta a una orden y fuera de contexto, que no son el resultado de problemas sensoriales o motores, falta de coordinación o deterioro intelectual.
Praxias (fijación, retención, memoria lógica).
Proceso neurológico que nos permite organizar planear y ejecutar, de una forma eficiente, habilidades de todos los tipos. Algunos componentes de la praxis ocurren involuntariamente, automáticamente o inconscientemente, mientras otros requieren que haya que pensar. Los diferentes componentes de la praxis requieren una información precisa proveniente del cuerpo, particularmente de los sistemas táctiles, propioceptivos y vestibulares. (Vestibular es lo relacionado con una de las cavidades comprendidas en el laberinto del oído), además de los sistemas auditivos y visuales que completan, refinan y producen continuamente el proceso de la praxis”.
Las habilidades motoras adquiridas. En realidad incluyen el saber colocar los dedos de una forma determinada hasta el saber vestirse o dibujar un cubo. Hay una gran variedad de alteraciones de este tipo (apraxias) que indican diversas alteraciones de los hemisferios cerebrales.
·        Prueba de Praxias Corporales, de Pineda.
·        Copia Figura Compleja, de Rey.
·        Osterrieth.
·        Cubos (WAIS).
·        Rompecabezas (WAIS).
·        Dibujos (Lopera).

Accidente Cerebro Vascular (ACV) (isquémico parietal derecho)

Un accidente cerebro vascular (ACV o ACVA), ictus cerebral, apoplejía, golpe o ictus apoplético, ataque cerebro vascular o ataque cerebral es la pérdida de funciones cerebrales producto de interrupción del flujo sanguíneo al cerebro y que origina una serie de síntomas variables en función del área cerebral afectada.  Lo que diferencia el ACV de otros conceptos similares es la consideración de ser un episodio agudo y la afectación de las funciones del sistema nervioso central. El accidente cerebro vascular (ACV) es el trastorno neurológico grave más frecuente en el mundo y la tercera causa de muerte en los países industrializados. Entre las diversas deficiencias cognitivas producidas por los ACV, la afasia es la más devastadora para el individuo. Se define afasia como la pérdida o el deterioro de los procesos complejos de interpretación y formulación del lenguaje simbólico debido al daño cerebral adquirido que afecta la red, ampliamente distribuida, de estructuras corticales y subcorticales del hemisferio dominante del lenguaje. La afasia es un trastorno polimodal que afecta la comprensión auditiva, la lectura, el lenguaje oral y escrito. En esta reseña el autor analiza la epidemiología, la fisiopatología, los métodos de evaluación del lenguaje y el tratamiento.
El accidente cerebro vascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
  • Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina accidente cerebro vascular trombótico.
  • Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y viajar hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o un accidente cerebro vascular embólico.
Los accidentes cerebro vasculares isquémicos pueden ser causados por el taponamiento de las arterias. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa.

Aspectos a evaluar
Patología:  Accidente Cerebro Vascular (ACV) (isquémico parietal derecho)
Trastornos neuropsicológicos asociados
Áreas cerebrales implicadas
Afectación social-ocupacional- educativa
Aspectos emocionales
Pruebas a utilizar para evaluar cada función

Lenguaje


Criterios a evaluar, descritos en las lecciones evaluativas
Problemas para comprender (afasia) o construir frases (disartria). Suelen ser consecuencia de daño a los lóbulos temporales y parietales del cerebro.
·        Ataxia, reflejos pendulares. Lenguaje arrastrado.
·        Alteración motora oral y perioral, cerebelosa o extrapiramidal.
·        Disartria (dificultad para articular palabras).
Las áreas implicadas son La corteza cerebral dividida en las regiones:
Corticales parietales.
Corticales temporales.
Corticales frontales.

·        Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible.
·        Disfasias o Afasias.
·        Alteraciones de la lectura o alexia.
·        Agrafía y acalculia.
·        Deficiencia de la comunicación.
Puede haber problemas para controlar sus emociones o expresar emociones inapropiadas en determinadas situaciones.

·        Boston Naming.
·        Fluencia fonológica.
·        Fluencia semántica.
Atención
Se pueden  producir problemas de raciocinio, conciencia, atención, juicio y memoria. Puede no tener conciencia de un lado de su cuerpo o un lado de su campo visual y no es consciente de su déficit. Puede estar inconsciente de lo que le rodea o puede no tener conciencia de déficit mental resultante del ACV.
·        Alteraciones en el estado de conciencia.
·        Alteraciones en el comportamiento.
·        Trastorno de la atención.
·        Torpeza y desorientación.

La atención esta integrada por: Sistema reticular activador, tálamo, sistema límbico, ganglios basales (estriado), córtex parietal posterior y córtex prefrontal.
Cada una de estas áreas se ve afectada debido a la patología expuesta.
·        Estado confusional agudo, letargia y alteración fluctuante en la alerta con posterior inatención,  apatía, abulia y enlentecimiento psicomotor.
·        Pérdida de la propiocepción.
Un problema muy frecuente es la depresión, que puede dificultar la recuperación y la rehabilitación e, incluso, conducir al suicidio, como también pueden presentar labilidad emocional.
·        WAIS III dígitos.
·        WAIS III symbol.
·        Stroop palabra.
·        Stroop color.
·        Stroop palabra/color.
·        Stroop interferencia.
Memoria
La memoria es la capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar, conservar y evocar las experiencias (ideas, imágenes, acontecimientos, sentimientos, etc.). Las alteraciones de la memoria observadas después de un ACV se refieren generalmente a la memoria anterógrada episódica.
·        Trastornos de la memoria.
·        Olvido.
·        Alteraciones en la atención.
·        Hipomnesia.
·        Hipermnesia.
·        Dismnesia.



·        Lóbulo temporal medial, compuesto por:
El hipocampo,  La  amígdala  y Las  áreas corticales adyacentes.
·        Diencéfalo compuesto por el tálamo y el  hipotálamo.
·        Córtex Frontal y el Encéfalo.

·        Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas.
·        pérdida de memoria.
·        Alteraciones en el estado de conciencia.
·        Alucinaciones.
·        Amnesia.
·        Alucinaciones.
·        Confusión.
·        Estado de ánimo bajo.
·        Depresión.
·        Frustración.
·        Hiperactivos.
Los trastornos de la memoria pueden generar apatía, falta de iniciativa y de espontaneidad. La inteligencia, las capacidades y el lenguaje suelen estar perturbados.
·        RAVLT Inmediata.
·        RAVLT Interferencia.
·        RAVLT Diferido.
·        RAVLT Reconocimiento.
·        FCR Inmediato.
·        FCR Diferido.
·        Wechsler Memory Scale.
·        Fuld Object Memory Evaluation y la Wechsler Memory Scale Revised.
Funciones ejecutivas
Las funciones ejecutivas son capacidades mentales que permiten una respuesta adecuada ante situaciones desconocidas y complejas y sustentan diferentes capacidades cognitivas, emocionales y sociales. Cuando existe un daño cerebral, la alteración de las funciones nerviosas superiores cubre un espectro muy amplio donde el paciente puede verse afectado en cuatro grandes funciones: cognitivas o neuropsicológicas, de la comunicación y expresión, físicas y actividades de la vida diaria.
·        Alteraciones motoras en el lado opuesto del cuerpo: hemiataxia, hemicorea, hemidistonía, ataxia para la marcha.
·        Movimientos anormales: hemicorea, hemibalismo, asterixis y distonía focal.
·        Falta de control conductual.
Las lesiones de los lóbulos frontales, en especial de las regiones prefrontales se asocian con alteraciones en las funciones ejecutivas. Hay tres grandes síndromes dis-ejecutivos relacionados con alteraciones en diferentes regiones de los lóbulos frontales:
Síndrome prefrontal dorsolateral, síndrome orbitofrontal,  síndrome mediobasal.
·        Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara.
·        Alteraciones del equilibrio.
·        Alteraciones en la coordinación: dismetría, disdiadococinesia.
·        Impulsividad.
·        Inatención.


·        Desmotivación.
·        Aislamiento.
·        Pobre afectividad.
·        Reacciones emocionales repentinas e inapropiadas.
·        Falta de originalidad y creatividad.
·        Poca habilidad para organizar actividades futuras.
·        Trail A.
·        Trail B.
·        Wisconsin categorías.
·        Wisconsin intentos.
·        Wisconsin mantener set.
·        Visuoconstrucción/espacial.
·        Figura del Rey copia.
·        WAIS III cubos.
Gnosias
El sujeto que padece de un accidente cerebro vascular, puede tener incapacidades para reconocer objetos, además de no obtener información visual correcta de sus características: Forma, color, textura y volumen.
·        Agnosia Visual.
·        Agnosia aperceptiva.
·        Simultagnosia.
·        Negligencia.
·        Agnosia auditiva.
·        Alteraciones visuales: pérdida de visión en el campo visual opuesto al hemisferio lesionado, cuadrantopsia, alucinaciones.






Las áreas afectadas tienen como base anatómica a las conexiones talamicas, la corteza cerebral y las conexiones del tálamo óptico.
·        Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
·        Propagnosia.
·        Topografagnosia.
·        Daño del hemisferio derecho: heminegación del cuerpo contralateral, alteración visuoespacial.
·        Perdida de la visión de los lados, (hemianopsia), (no es ceguera, solo ven de frente).
·        Estrés.
·        Depresión.
·        Desorientación.
·        Ira.

·        ACE: Evalúa reconocimiento de objetos.
·        WARRINGTON Unusual  view testu: evalúa reconocimiento de objetos vistos desde otro punto de vista (mate visto desde abajo).
·        Reconocimiento de caras del Barcelona, Benton o Tomal.
·        FROSTIG: Test de desarrollo de percepción visual.
·        Batería de evaluación de habilidades perceptivas de RIVERMEAD: evalúa percepción visual, copia de figuras, apareamiento.
·        BATERIA CHESSINGTON: evalúa identificación de objetos, percepción visual, reproducción de figuras. Identificación táctil.
·        Baterías para evaluar agnosia olfativa.
Praxias
La persona presenta incapacidad para coordinar un movimiento con un fin determinado.

·        Limb ataxia.
·        Apraxia ideomotora.
·        Apraxia ideatoria.
·        Apraxia del vestir.
·        Alteraciones sensitivas en el lado opuesto del cuerpo.
Puede involucrar a las siguientes áreas: área promotora, área promotora suplementaria, lóbulos occipitales, lóbulos parietales, lóbulos temporales, núcleos grises básales, cuerpo calloso y tálamo.
·        Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
·        Dificultad para tragar.
·        Apraxia constructiva.
·        Pérdida de sensibilidad superficial, profunda y cortical facio-braquial contralateral.

·        Cólera.
·        Cambios emocionales.
·        Tristeza.
·        Irritabilidad.
·        TABLERO DE GROOVED: (poner clavos en un tablero) evalúa velocidad psicomotora, praxia de miembro.
·        Manipulación de objetos reales.
·        Imitación.
·        FIGURA COMPLEJA DE REY (COPIA): evalúa habilidades visoconstructivas.
·        WISC: Cubos, historietas, rompecabezas, laberintos.
·        WPPSI: Figuras geométricas.
·        K-ABC: movimientos de manos.
·        Dibujo del reloj.
·        BENDER: 4/6 a 11 años. Evalúa función guestáltica visomotora.

Demencias (tipo Alzheimer y Parkinson)

Los médicos consideran que la demencia es un síndrome, no una enfermedad. Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas. En el caso de la demencia, todos estos signos están indicando un deterioro progresivo en los procesos del pensamiento. Pensemos, por ejemplo, en la pérdida de memoria, en la dificultad para continuar con las habilidades adquiridas y en los cambios de comportamiento.
En la demencia de  Alzheimer  se producen con frecuencia una serie de cambios en las células cerebrales, que impiden el correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente, estas células cerebrales mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a un número creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las células de cierta parte del cerebro, la corteza (la parte exterior). Esta región del cerebro es la que usamos para pensar. La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida. La enfermedad suele comenzar con una alteración de la memoria a corto plazo: la persona afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día anterior ni lo que comió. Luego, comienza a tener dificultades para continuar con ciertas tareas y actividades, problemas de lenguaje, dificultad para realizar cálculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los síntomas más tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre 5 y 10 años, aproximadamente. Las áreas del cerebro afectadas por esta enfermedad son  porciones del lóbulo frontal que controla la inteligencia, el juicio y el comportamiento social. También se encuentran  afectados los lóbulos temporal y parietal que controlan la memoria y el lenguaje.
Por otro lado en la patología de  Parkinson se produce  una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central incurable, sólo aliviable mediante fármacos o neurocirugía, no prevenible, progresiva, con tendencia a la invalidación. No es mortal. Se produce por la degeneración de las neuronas que segregan un neurotrasmisor específico, la Dopamina, en la zona mesencefálica conocida como ganglios basales; en concreto se pierden hasta un 70% de las neuronas dopaminérgicas de la "sustancia negra" y del núcleo estriado. La dopamina es un importante neurotrasmisor necesario para la regulación de los movimientos, la marcha y del equibrio. La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa después de la enfermedad de Alzheimer. Se consideraba que el párkinson era únicamente un trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la degeneración de un tipo de células que se encuentran en una región del cerebro denominada “ganglios basales”, y especialmente en una parte del tronco del encéfalo llamada sustancia negra. Estas células fabrican una sustancia denominada dopamina, responsable de transmitir la información necesaria para el correcto control de los movimientos. Cuando hay una marcada reducción del nivel de dopamina, las estructuras que reciben esta sustancia (receptores dopaminérgicos) localizadas en una región del cerebro denominada “cuerpo estriado”, no son estimuladas de manera conveniente y esto se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimiento e inestabilidad postural, entre otros síntomas.

Aspectos a evaluar
Patología: Demencias (tipo Alzheimer y Parkinson)
Trastornos neuropsicológicos asociados
Áreas cerebrales implicadas
Afectación social-ocupacional- educativa
Aspectos emocionales
Pruebas a utilizar para evaluar cada función

Lenguaje










Criterios a evaluar, descritos en las lecciones evaluativas
Se produce un deterioro progresivo de las capacidades cognitivas, comunicativas y lingüísticas que se presenta inicialmente en forma de dificultades similares a las del envejecimiento normal (Perkins,  Whitworth,  y Lesser, 1997).
Los trastornos más comunes en estas patologías son:
Afasia:   etimológicamente “sin habla”; este síndrome clínico se traduce en una alteración del lenguaje oral con múltiples signos posibles en la comprensión y en la expresión; Que incluye la presencia de:
Parafasias: Errores afásicos en la expresión verbal por deformación de fonemas (parafasias fonémicas) o por sustitución de una palabra por otra (parafasias semánticas).
Alexia: etimológicamente “sin lectura”; síndrome clínico que se traduce por una dificultad o incapacidad adquirida para la lectura y/o comprensión de la lectura. En algunas malexias se produce una alteración en el nivel fonológico de las letras. La lectura es una de las actividades más complejas de la cognición humana.
Agrafia: etimológicamente “sin escritura”; síndrome clínico que se traduce por una dificultad adquirida en la producción del lenguaje escrito. La escritura supone una serie de integraciones complejas del lenguaje, representaciones ópticas, gnósicas y grafomotoras. Acompañadas de pérdida de memoria  y paranoia.
En el caso de la enfermedad de  Parkinson se presentan dentro de su cuadro clínico trastornos del lenguaje que van desde aquellos que son apenas perceptibles hasta la invalidez de la comunicación oral:
·        Hipofonía.
·        Disartria.
·        Taquifemia.
·        Palilalia.
A partir de los tipos propuestos por la patología las áreas que implican estas enfermedades desde el lenguaje son:
·        Lóbulo frontal.
·        Hipocampo.
·        Córtex temporoparietal.


Esta patología afecta tanto a los adultos como a los jóvenes desde el daño en el lenguaje se puede observar :
·        El vocabulario pasivo aumenta o se mantiene: los adultos mayores reconocen y comprenden tantas o más palabras que los jóvenes, dependiendo del nivel cultural.
·        Existen dificultades importantes en el acceso al léxico: problemas para encontrar la palabra adecuada para nombrar objetos, aumento de episodios de “punta de la lengua”  o dificultades en el recuerdo de palabras.
·        El conocimiento conceptual no parece que se deteriore con la edad, sino que al parecer se incrementa en los sujetos mayores. Por lo tanto, las dificultades léxicas en las Personas mayores se deberían más a un problema de “ejecución” que de “competencia”. El conocimiento se mantiene tanto desde el punto de vista conceptual, como semántico y fonológico, y lo que se observa es una dificultad para acceder a este conocimiento lo que se manifiesta en:
·        Incapacidad para encontrar nombres (especialmente propios o poco frecuentes).
·        Aumento de los tiempos de reacción.
·        Uso de paráfrasis como estrategia compensatoria. Estas dificultades se diferencian de otro déficit en el léxico.
Los síntomas más comunes son:
·        Abuso por parte de un cuidador demasiado estresado.
·        Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo.
·        Pérdida de la capacidad para interactuar.
·        Reducción del período de vida.

·        Test de denominación por confrontación visual de Boston. 
·        Subtest de vocabulario del WAIS.
·        Batería de Evaluación de la Afasia.
·        Token Test.
Atención
Se presenta una alteración de la atención, siendo ésta lábil de forma mantenida. Durante la exploración suele mostrarse poco colaborador, rechaza las pruebas y tiende a contestar de manera errática.
·        Delirium.
·        Esquizofrenia.
·        Trastorno por déficit atencional en el adulto.
·        Distraibilidad.
·        Comportamiento oscilante, disperso y lábil.



·        Tronco cerebral y tálamo.
·        Corteza cerebral:
Prefrontal y parieto-témporo-occipital juegan un rol fundamental en términos de atención activa.
·        El hemisferio derecho.

Déficit en mantener una atención activa y concentración durante mucho tiempo. Se fatiga pronto, y colabora la desmotivación emocional que frecuentemente muestra el paciente. Ello contribuye también a los problemas de memoria, porque no se recuerda bien a lo que no se prestó atención (por procesos de deficiente codificación), y a la disminución de la capacidad de aprendizaje.
·        Desmotivación.
·        Aislamiento.
·        Ansiedad.
·        Agitación.
·        Apatía.

·        Subtest span de dígitos y dígitos símbolos del WAIS, Trail making ‘A’.
·        Retención de Dígitos (Digit Span) Wechsler D.
·        Test de cancelación. Mesulam, 1985.
·        Span visuoespacial del WMS- R. Wechsler D.
·        Prueba de las A. Strub RL.
·        Trail Making Test “A”. Reitan RM.
·        Test de ejecuciones contínuas (Continous Performance Test).
Memoria
Las quejas subjetivas de "mala memoria" son frecuentemente reportadas por los pacientes de EP, pero no aparece el síndrome amnésico completo típico del Alzheimer. La memoria a largo plazo se encuentra mas dañada que la memoria a corto plazo, al revés por ejemplo que en la Enfermedad de Alzheimer. El reconocimiento de lo aprendido (evocación con guías o ayudas) supera con creces a lo recordado libre y espontáneamente, lo que ocurre igualmente en la Parálisis Supranuclear (PSP) pero no en el Alzheimer (enfermedad que ya no se beneficia de "pistas" para el recuerdo guiado). La memoria episódica (localización de eventos en un contexto espacio-temporal) se encuentra algo lastrada, asimismo menos que en el Alzheimer. La memoria semántica (recuerdo de datos generales), y la implícita (procedimental, priming) están notoriamente mas preservadas que en el Alzheimer.
En general la EP muestra lentitud para el recuerdo y dificultades para el acceso a los datos almacenados, que "están ahí", pero el paciente no sabe bien cómo llegar a ellos.
·        Trastornos funcionales.
·        Trastornos atencionales.
·        Amnesia.
·        Esquizofrenia.
·        Trastornos de la memoria episódica.
·        Déficit de tiamina.
·        Traumatismos.
·        Deterioro cognitivo leve y medio.
·        Trastornos  de Memoria semántica y episódica.
·        Fatiga mental.
·        Bradipsiquia.



·        Las cortezas polimodales prefrontales y parieto-témporo-occipitales.
·        Hipocampo y tálamo.

·        Se inicia como un trastorno de la memoria reciente.
·        Dificultad para retener nueva información ya sea por un fallo en el registro o en la evocación.
·        Posteriormente puede afectar otras formas de memoria incluyendo la memoria remota o antigua.
·        Deterioro progresivo de la memoria y otras funciones cognoscitivas.
·        Alteraciones en el lenguaje.
·        Dificultad para recordar lo ya aprendido.
·        Dificultad para recordar los conocimientos adquiridos.
·        Alteraciones en la ejecución.
·        Depresión.
·        Alteraciones. sensoriales.
·        Alteración de memoria remota.
·        Alucinaciones.
·        Subtest orientación del Mini-Mental State Examination.
·        Escala de memoria de Wechsler-Revisada (WMS-R) - Batería global.
·        Test de recuerdo selectivo de Buschke (SRT) - Episódica verbal serial.
·        California Verbal Learning Test (CVLT) – Episódica verbal inmediata y diferida.
·        Rey Auditory-Verbal learning Test (RAVLT) Episódica verbal inmediata y diferida.
·        Figura Compleja de Rey-Osterrieth Episódica visual inmediata y diferida.
·        Test de Vocabulario de Boston– Semántica.
·        Subtest de Vocabulario WAIS- III– Semántica.
·        Fluencia Verbal– Semántica.

Funciones ejecutivas
Serie de actividades cognitivas superiores realizadas por un sistema mental complejo y polivalente.  Se trata de un sistema que se ocupa de organizar la operación de los  procesos. Toda una serie de operaciones que, a diferencia de los procesos ‘automáticos’, que operan de manera fija y rutinaria, constituyen la base de un comportamiento auto-controlado y flexible, necesario para una buena adaptación funcional a entornos abiertos y cambiantes.
·        Un núcleo fundamental de alteraciones de las funciones ejecutivas como sucede en la esquizofrenia, el S de Guilles de la Tourette, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, la demencia frontotemporal y otros trastornos.
·        Síndrome prefrontal dorsolateral.
·        Síndrome prefrontal orbital.
·        Síndromes disejecutivos específicos.
·        Demencia frontotemporal.
Se encuentran estos déficits en lesiones de los lóbulos frontales, enfermedad de Parkinson, demencia vascular, degeneración frontotemporal, o en la EA en fases avanzadas.
·        Córtex prefontral.
·        Cíngulo y zonas neocorticales.
·        Se manifiestan como una dificultad para planear, iniciar, corregir y terminar la realización de una actividad compleja.
·        Generalmente se asocia a una dificultad en el razonamiento abstracto y categorial.
·        Estos enfermos por lo general, aparte de exceder en latencia de respuesta y número de errores a las personas sanas, muestran un efecto Stroop más acusado: mayor diferencia entre ensayos congruentes e incongruentes, a causa de su pérdida de capacidad para eludir el procesamiento automático de la información, distractora competitiva.
·        Trastornos de sueño.
·        Cambios depresivos.
·        Humor triste.
·        Indiferencia afectiva.
·        Hipoespontaneidad verbal.
·        Acinesia, apatía e inercia motriz.
·        Falta de iniciativa para la acción, desinterés por el mundo exterior, por el pasado y el futuro.
·        Trail Making ‘B’, fluencia verbal.
·        Tareas simples de seriación motora: Test de alternancia gráfica (repetitive graphomotor sequences) o gestual (sequential gestures).
·        Tareas simples de acción e inhibición: Actuar – no actuar (GO-No go Task).
·        Conceptualización abstracta, flexibilidad en uso de reglas y ajuste de respuestas: Wisconsin Card Sorting Test.
·        Resistencia a interferencia e inhibición de respuestas: Test de Stroop.
·        Planificación y secuenciación gráfica: Trail Making Test “B”.
Gnosias
Se denomina GNOSIA al conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias sensoriales. Cada experiencia se confronta con otras ya adquiridas, y de esta confrontación surge el reconocimiento de rasgos comunes y particulares que la singularizan.

·        Alteración de memoria remota.
·        Alteraciones en las actividades mentales y secuenciales.
·        Empobrecimiento de la capacidad de juicios.






Las áreas comprometidas son las llamadas Áreas de Asociación Secundaria y Terciaria:
·        Áreas que participan en el análisis e integración de la información de una o varias modalidades sensoriales.
·        Lóbulo occipital.
·        Lóbulo parietal.
·        Lóbulo temporal.
·        Corteza estriada.
·        Trastornos visuales, táctiles, espacial o visuoespacial.
·        Trastorno gnósico:
Incapacidad para el reconocimiento de objetos, visuales, auditivos, táctiles debido al procesamiento subcortical.
·        Fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta.
En suma  se presenta dificultad en el reconocimiento por cualquier modalidad sensorial a pesar de un buen funcionamiento de los sistemas sensoriales. Se inicia como una dificultad para el reconocimiento del espacio o de los lugares; en estados más avanzados puede afectar el reconocimiento de las personas o de los objetos comunes.
·        Comportamiento agresivo.
·        Comportamiento repetitivo.
·        Depresiones.
·        Alucinaciones.

·        Subtest Comprensión WAIS-III.
·        Subtest Analogías WAIS-III.
Praxias
Se entiende por tal la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos, simples o complejos, en respuesta a estímulos apropiados, visuales o verbales. El aprendizaje y desarrollo de destrezas tales como lenguaje gestual, ejecuciones musicales, cirugías o representaciones gráficas, etc. enriquecen la vida del hombre.
Esta patología presenta deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta. Pueden presentar incapacidad para realizar actividades motoras complejas, a pesar de que las capacidades motoras, sensoriales y la comprensión están intactas. Se deteriora su capacidad en el uso de objetos (p. ej. usar un cepillo de dientes) y puede afectarse su capacidad para cocinar, vestirse o dibujar.
Trastornos de:
·        Sueño.
·        Alimentación.
·        Sexuales.
·        Alteraciones de los esfínteres.
·        Hiperactividad e impulsividad.
·        Cerebrales metabólicos y degenerativos.
·        Alteración visoespacial.
·        La alteración de reflejos posturales.

Las áreas afectadas en esta  función según la patología son:
·        Hemisferio izquierdo.
·        Corteza prefontral.
·        Corteza motora primaria.
·        Corteza motora secundaria.
·        Cerebelo y ganglios basales.
·        Cerebro posterior.

·        Alteraciones visuales y espaciales.
·        Trastornos conductuales.
·        Desorientación.
·        Alteraciones en el aseo.
Lo cual afecta la rutina diaria de la vida del paciente desarrollando otros tipos de trastornos en la persona.
·        Comportamiento agresivo.
·        Comportamiento socialmente inadecuado.
·        Estados de confusión mental.

·        Subtest de Diseño con cubos (WAIS-III).
·        Figura Compleja de Rey- Osterrieth.
·        Instrumental Activities of Daily Living Scale (IADL) Lawton & Brody, 1969.
·        Functional Activities Questionaire (FAQ) Pfeffer y cols, 1982.
·        Informant Questionaire on Cognitive Decline in the Elderly (Test del Informador) Jorm & Jacomb, 1989.

Trauma Cráneo Encefálico – TCE (severo)

Es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo, el traumatismo craneoencefálico es en la actualidad una de las principales causas de incapacidad en la población joven, debido a que las alteraciones físicas y/o cognitivas, ocasionadas por la lesión, limitan el desempeño en  actividades laborales, académicas y sociales de la persona afectada. Las secuelas cognitivas de tipo atencional y amnésico interfieren en actividades de la vida diaria y requieren intervención a través de un programa de rehabilitación cognitiva.

Aspectos a evaluar
Patología:   Trauma Cráneo Encefálico – TCE (severo)
Trastornos neuropsicológicos asociados
Áreas cerebrales implicadas
Afectación social-ocupacional- educativa
Aspectos emocionales
Pruebas a utilizar para evaluar cada función
Lenguaje





Criterios a evaluar, descritos en las lecciones evaluativas
Alteraciones del lenguaje particularmente el de la expresión.
·        Depresión.
·        Ataxia.
·        Dislalia.
·        Dislexia.
·        Lesión opercular izquierda (área de broca)"afasia".
·        Lesión opercular derecha (una disfasia por di prosodia).
·        Trastornos laborales debido a patologías del habla.
·        Dificultad para la comunicación verbal.
·        No responde a los signos que  representan los estímulos.
·        Depresión.
·        Pierde capacidad de ejecutar órdenes verbales.

·        Prueba del lenguaje.
Atención
La alteración en la atención constituye uno de los aspectos más sobresalientes del síndrome pre-frontal.
·        La atención cambia rápidamente de un objeto a otro.
·        Afección en la dirección de la atención.

·        Corteza cerebral.
·        Amígdala.
·        Cuerpo calloso.
·        Déficit de atención.
·        Hiperactividad.
·        Labilidad sentimental.
·        Fuga de ideas.
·        Poca atención.
·        Hiperactividad.
·        Glasgow.

Memoria
La curva de memoria de palabras, dígitos  y silabas se manifiesta con una capacidad muy disminuida.
·        Desinhibición.
·        Dificultad para  mantener la atención.

·        Área Frontal.
·        No reconoce una caricatura graciosa o la cara más triste.

·        Problemas  para recordar cosas.


·        Mini mental.
Funciones ejecutivas
El daño frontal causa apraxia, incluye la presión palmar, búsqueda, chupeteo, hociqueo.
·        Hipomanía.
·        Desorganización conductual.
·        Hemisferio no dominante.
·        Ambos lóbulos frontales.
·        Apraxia motora.
·        Desconexión intra o inter hemisférica.
Déficit de forma adinamia.
Descoordinación.
·        Tomografía axial.
·        Resonancia magnética.
Gnosias
Disminución o pérdida de la percepción externa a partir de los órganos de los sentidos.
·        Déficit del sentido del olfato, auditivo, gustativo.
·        Áreas Frontales.
·        Mala socialización debido al mal funcionamiento de los órganos de los sentidos.
·        Depresión.
·        Indiferencia.

Pruebas de los sentidos.

Praxias
Disminución o pérdida en la capacidad de ejecutar maniobras motoras.
·        Apraxias.

·        Áreas Frontales.
·        No es capaz de realizar actividades como coger un lápiz y motricidad.
·        Depresión.
·        Llanto.
·        Agresión explosiva.
·        Inadecuadas reacciones emocionales.
·        Tacto fino.
·        Tacto grueso.




LA EPILEPSIA



Epilepsia según la O.M.S
Es una afectación crónica de diversa etiología caracterizada por crisis recurrentes debido a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociada a gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas. El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico (el paciente pierde por un periodo de tiempo el sentido que no es lo mismo que la conciencia y la acción).

Crisis Epiléptica
Se trata de un episodio producido por una descarga brusca anormal de un grupo de neuronas en el cerebro que modifica la actividad del EEG. Puede manifestarse con síntomas muy diferentes y no todas producen pérdida de conciencia ni convulsiones.
Según la Comisión Internacional de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) Según la Comisión Internacional de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), las crisis epilépticas se clasifican en:
I Crisis parciales
A. Crisis parciales simples: Son crisis cuyas manifestaciones clínicas (síntomas o signos motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos) y electroencefalográficos reflejan una descarga de un sistema de neuronas localizadas en una parte del hemisferio cerebral sin alteración de la conciencia.
B. Crisis parciales complejas (con compromiso del nivel de conciencia). Pueden estar precedidas (o no) por un aura que señala el probable sitio de la descarga (olfatorio -temporal; visual - occipital) asociados a alucinaciones visuales o auditivas, temor, ira, etc. Son frecuentes ciertos gestos automatizados como movimientos de la lengua, taquicardia, palidez, etc. Generalmente no dura más que unos minutos.
1. Parciales simples seguidas de parcial compleja.
2. Crisis parciales complejas desde el inicio.
C. Crisis parciales complejas que evolucionan secundariamente a generalizadas.

II Crisis generalizadas
A. Ausencias.
B. Crisis atónicas.
C. Crisis generalizadas tónico-clónicas.
D. Crisis tónicas.
E. Crisis mioclónicas.

III Crisis sin clasificar entre las crisis
Una segunda clasificación planteada por la ILAE plantea la posibilidad de clasificarla en idiopática, criptogénica y sintomática. Las causas de las diferentes epilepsias pueden ser muy diversas. La mayor parte de las epilepsias, según su etiología, son epilepsias residuales, esto es epilepsias como secuela, como "residuo", de un trastorno cerebral anterior ya concluido. Estas epilepsias residuales o de defecto pueden ser consecuencia de una enfermedad infecciosa durante el embarazo (por ej. la rubeola), por falta de oxígeno durante el nacimiento, por una encefalitis o meningitis padecida durante la niñez o por una contusión cerebral sufrida a causa de un accidente. Éstas son las denominadas epilepsias sintomáticas. Por un proceso de epilepsia se entiende por el contrario una enfermedad-epilepsia, consecuencia de una enfermedad neurológica progresiva (proceso en continuación, no concluido). El ejemplo más importante y común en un proceso de epilepsia es el tumor cerebral; aunque también pueden conducir a una epilepsia los trastornos vasculares o enfermedades metabólicas. Las epilepsias en las que se presume un origen orgánico, pero que aún no puede ser probado, se denominan epilepsias criptógenas (criptógena = origen oculto), mientras que las epilepsias idiopáticas son aquellas que tienen un origen hereditario y su cuadro clínico y hallazgos electroencefalográficos siguen un patrón rígido. Éstas últimas pueden aparecer en varios miembros de una familia, debido a que, como en muchas otras enfermedades (por ej. diabetes, reumatismo) no la enfermedad misma, sino la predisposición a ésta se transmite a la descendencia.
La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral provocan que el cerebro esté demasiado excitable o agitado. El cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsión que no sucede de nuevo no es epilepsia).
La epilepsia puede deberse a un trastorno médico o a una lesión que afecte el cerebro o la causa puede ser desconocida (idiopática).
Las causas más comunes y que se relacionan con la anterior actividad abarcan:
  • Accidente cerebrovascular  o accidente isquémico (AIT).
  • Demencia, como el mal de Alzheimer.
  • Lesión cerebral traumática.
  • Infecciones (como absceso cerebral,  meningitis,  encefalitis, neurosífilis  y SIDA).
  • Problemas cerebrales presentes al nacer (defectos cerebrales congénitos).
  • Lesión cerebral que ocurre cerca del momento del nacimiento.
  • Trastornos metabólicos con los cuales un niño puede nacer (como fenilcetonuria).
  • Tumor cerebral.
  • Vasos sanguíneos anormales en el cerebro.
  • Otra enfermedad que dañe o destruya el tejido cerebral.
Las crisis epilépticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20, pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia.

La epilepsia la podemos clasificar según su etiología en:

Idiopática o constitucional. Es aquella epilepsia de causa no identificable que suele presentarse generalmente entre los 5 y 20 años de edad aunque puede presentarse a cualquier edad. No se presentan otras anomalías neurológicas y es frecuente que existan antecedentes familiares.
Sintomática. En este tipo de epilepsia existen infinidad de causas y entre otras encontramos: a) Anormalidades congénitas y lesiones perinatales, este tipo provoca convulsiones que se presentan durante la infancia o la niñez.  Trastornos metabólicos: las convulsiones por trastornos metabólicos pueden afectar a personas de cualquier edad. Así encontramos que la hipocalcemia, hipoglucemia, carencia de piridoxina y la fenilcetonuria son causantes mayores de convulsiones en los recién nacidos o lactantes. En el adulto la supresión al alcohol o drogas (principalmente barbitúricos y benzodiazepinas) es una causa común de convulsiones recurrentes, pero también podemos encontrar que la diabetes, insuficiencia renal, uremia, desequilibrios electrolíticos, deficiencias nutricionales, uso y abuso de drogas (cocaína, anfetaminas, alcohol u otras drogas recreativas) pueden ocasionar las convulsiones.
Traumatismo (Lesión cerebral). Son una causa frecuente de convulsiones, en cualquier edad pero en especial en adultos jóvenes. Es más probable que se desarrolle epilepsia postraumática si existe lesión de la madre y por lo general se presentan las convulsiones en el transcurso de dos años posteriores a la lesión, pero hay que tomar en cuenta que las convulsiones que se presentan durante la primera semana de una lesión no son indicación de que se presentarán en el futuro. Es recomendable dar tratamiento profiláctico con aniconvulsionantes ya que reduce la frecuencia de epilepsia postraumática.
Tumoraciones y otras lesiones que ocupan espacio (hematomas). Este tipo de problemas pueden ocasionar convulsiones a cualquier edad pero son causa frecuente en la edad adulta y posteriormente cuando aumenta la incidencia de enfermedades neoplásicas. Aquí toma importancia la convulsión como primer síntoma de la neoplasia intracraneana y normalmente las convulsiones son de carácter parcial (focales). Generalmente se presentan cuando la tumoración afecta la región frontal, parietal o temporal. Los síntomas pueden evolucionar hasta crisis tónico clónicas generalizadas. Se recomienda que a toda persona adulta de más de 30 años de edad que inicia con convulsiones focales o convulsiones progresivas se estudie para descartar una neoplasia.
Enfermedades vasculares. Generalmente se presentan con el envejecimiento (60 años o más), y como ejemplo tenemos los accidentes cerebro vascular.


Síntomas
Los síntomas varían de una persona a otra. Algunas personas pueden tener simples episodios de ausencias, mientras otras tienen pérdida del conocimiento y temblores violentos. El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia. La mayoría de las veces, la convulsión es similar a la anterior. Algunas personas con epilepsia tienen una sensación extraña (como hormigueo, sentir un olor que realmente no existe o cambios emocionales) antes de cada convulsión. Esto se denomina aura.

Los síntomas más comunes son:

Crisis epiléptica parcial (focal)
Todas las crisis epilépticas son causadas por trastornos eléctricos anormales en el cerebro. Las crisis epilépticas parciales (focales) ocurren cuando esta actividad eléctrica permanece en un área limitada del cerebro. Las crisis epilépticas algunas veces pueden transformarse en convulsiones generalizadas, las cuales afectan todo el cerebro. Esto se denomina generalización secundaria.
Las crisis epilépticas parciales se pueden caracterizar más ampliamente como:
·       Simples, que no afectan la conciencia ni la memoria.
·       Complejas, que afectan la conciencia o los recuerdos de eventos antes, durante e inmediatamente posteriores a la crisis, al igual que el comportamiento Es un episodio de actividad eléctrica anormal en una parte específica del cerebro.

Convulsiones generalizadas
Existen diferentes variedades de convulsiones generalizadas y éstas afectan todo o gran parte del cerebro:
·       Pequeño mal (Convulsiones de ausencia). Esta crisis se caracteriza por deterioro de la conciencia, que se puede acompañar de componentes clónicos, tónicos o atónico leves (disminución o pérdida del tono postural), enuresis. El inicio y el fin de la crisis son repentinos. La perdida del conocimiento es muy breve y el paciente no se da cuenta de él. Si está conversando es posible que el paciente diga algunas palabras o se interrumpa a mitad de la frase por unos segundos. Este tipo de crisis normalmente inicia en la niñez y es frecuente que desaparezca hacia los 20 años de edad. En ocasiones son sustituidas por otro tipo de crisis generalizadas.
·       Ausencias atípicas. La diferencia con las convulsiones de ausencia típicas es que las alteraciones del tono suelen ser más notables o los ataques tengan un inicio y terminación más graduales.

Convulsiones mioclónicas
Este tipo de crisis consiste en sacudidas mioclónicas únicas o múltiples.
  • Gran mal (Convulsiones tonicoclónicas). Estas se caracterizan por la pérdida repentina de la conciencia, el paciente cae al suelo se pone rígido y se detiene la respiración (fase tónica), esto dura menos de un minuto y va seguida de una fase clónica que se caracteriza por sacudidas de la musculatura del cuerpo que puede durar dos o tres minutos para pasar a una etapa de coma fláccido. Durante la fase clónica el paciente puede morderse la lengua o los labios, presentar incontinencia urinaria o fecal y en esta fase es posible que se lesione. Posterior a la crisis el paciente puede recuperar la conciencia o presentar un nuevo ataque o dormirse. Si el paciente presenta un nuevo ataque sin recuperar la conciencia se le conoce como estado epiléptico, pero si recupera la conciencia y se presenta otro ataque se le denomina convulsiones seriadas. Posterior al ataque el paciente generalmente no recuerda los acontecimientos y se encuentra desorientado (automatismo posepiléptico). También puede presentar cefalea, confusión, somnolencia, nauseas, dolor muscular o combinación de estos síntomas. A la debilidad después de la crisis se le conoce como parálisis de Todd.
  • Convulsiones tónicas, clónicas o atónicas. Puede haber pérdida de la conciencia con los signos clónicos o tónicos descritos especialmente en niños. También es posible que se observen convulsiones atónicas (ataque epiléptico de caída).


Pruebas y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico, el cual comprende una evaluación detallada del cerebro y del sistema nervioso. Se hará un una electroencefalografía (EEG) para verificar la actividad eléctrica en el cerebro. Las personas con epilepsia tendrán con frecuencia actividad eléctrica anormal que se observa en este examen. En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede aparecer normal después de una convulsión o entre convulsiones. De esta forma se diagnostica la epilepsia.


 

CONCLUSIONES



·       Por medio de esta actividad logramos comprender un concepto más claro sobre aquellas patologías y los diferentes daños que generan en las áreas cognitivas, formando así una gran cantidad de trastornos que se asocian y van  perjudicando  de esta forma la vida social y personal del paciente.
·       A través de la patología presentada en la segunda actividad podemos comprender que la epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.
·       Esta actividad fue muy útil para nuestra formación como psicólogos ya que nos permite tener en cuenta que las patologías son una  parte de la medicina que estudia las enfermedades y busca los síntomas de la misma.
·       Por medio de este trabajo logramos adquirir un conocimiento más profundo acerca de las patologías, ¿porque? Como y donde se dan.